作者

张子衿

老年性皮肤瘙痒症是一种由于衰老导致机体变化而引发瘙痒感的无原发性皮损的皮肤病,是老年人常见的皮肤病,严重影响了老年人的生活质量和身心健康。为了更有效的治疗和预防老年性瘙痒症,本文从发病机理的角度阐述衰老如何引起老年性瘙痒症的发生。

老年人皮肤瘙痒症的症状

老年人皮肤瘙痒症的主要临床表现为皮肤干燥、变薄,表面伴有脱屑,瘙痒感最初发于一处,后逐渐扩展到身体大部,甚至全身。痒感时轻时重,持续时间从数分钟到数小时不等,通常夜间瘙痒表现更为严重。引发患者强烈地搔抓,导致患处出现抓痕、血痂,产生继发性皮损,日久患处皮肤增厚粗糙、苔藓样变、色素沉着。

老年人皮肤瘙痒症的发病机制

痒感可能由单一机制引发,也可能由多个机制相互影响、共同作用,其中涉及到复杂的皮肤细胞网。下面将从皮肤屏障功能衰退方面为您详细讲述老年人皮肤瘙痒症的发病机制。

皮肤屏障功能衰退

老年人皮肤老化导致皮肤干燥和皮肤表面pH值增加,屏障功能衰退,使其对皮肤的保护能力降低,皮肤易受外界刺激,容易导致瘙痒症的发生。

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皮肤干燥

干燥症是老年人瘙痒的主要原因之一,RodrigoV-R等人通过对02名60岁以上的老人进行问卷调查及临床床特征的评价,其中慢性瘙痒的患者中有69%的患者病因是干燥症。

导致干燥症的外界环境因素是寒冷和干燥,冬季湿度较低的环境和频繁使用清洁用品易引发干燥症。干燥症多发于老年人,是因为衰老的皮肤皮脂腺和汗腺活动减少导致皮肤水分损耗增加。有研究发现有瘙痒症状的老年人角质层含水量减少,角质细胞间结合力下降。由于老年人衰老过程中皮肤角质化过程及角质层脂质含量的变化,正常的脱屑过程被改变,直接导致其易患干燥症。

皮肤中的脂质成分是皮肤角质层屏障的重要结构之一。由于衰老小血管的退化和紊乱出现一定规律性的变化。衰老皮肤中乳头层萎缩,毛细血管绊逐渐消失,皮肤汗腺与皮脂腺周围的小血管的密度和数量减少。毛细血管网络系统是微循环调节最末端的功能性单元,具有进行物质交换和血液分配的重要作用,毛细血管的减少影响到营养物质的输送和代谢产物的排出,导致汗腺和皮脂腺萎缩。完整的外分泌腺数目减少直接影响到皮肤中的水分和油脂含量,造成皮肤干燥。

2

PH值增加

皮肤表面pH值由皮肤分泌的皮脂、汗液等多种成分形成,是评价皮肤屏障功能的重要指标之一。正常情况下,皮肤表面的pH值维持在4-6,但随着年龄的增长,皮肤的缓冲能力逐渐下降,皮肤表面的酸碱缓冲体系主要由汗液来源的乳酸-乳酸盐缓冲系统、糖酵解和汗腺分泌的同时带有正负电荷的氨基酸系统、角质层中的游离氨基酸、角层蛋白CO2/HCO-系统组成。

60岁以上人群各检测部位的皮肤pH值高于年轻人可能是因为老年人皮肤汗液、皮脂分泌减少,也可能与多年清洁和日晒作用的蓄积有关。老年人皮肤的pH值随着年龄变大会影响角质层中酶的活性。在皮肤的颗粒层中,板层体将脂质和脂质代谢相关的,如B-葡糖脑苷脂酶(BGC)和酸性鞘磷脂酶等输送到颗粒层与角质层的交界处,这些酶将脂质分解代谢使其连接成具有抑制皮肤水分散失、阻止致病菌和过敏原等屏障功能的复层板层膜结构,其活性与pH值密切相关,最佳pH值约为5.5,当皮肤pH值升高时,这些酶的活性则降低。有研究发现老年患者角质层的神经酰胺的水平减少,神经酰胺是复层板层膜结构的重要组成部分质代谢相关酶活性降低导致角质层神经酰胺含量的下降,皮肤变得干燥,皮肤的屏障功能也会降低。

屏障功能受损还有可能导致接触性皮炎的发病几率增加,因为表皮无法阻挡潜在抗原进入。当屏障阻挡功能失败,为了诱导屏障修复而释放炎症因子,这个过程是促炎的,结果导致皮炎的发生,从而导致瘙痒。

要想运用化妆品缓解老年人皮肤瘙痒症,了解病症的发病机理是前提。老年人皮肤瘙痒症的发病机制复杂,这一次就先介绍到这里,下次我们将为您从免疫系统衰老、神经退行性改变、内分泌系统变化等方面深入解读老年人皮肤瘙痒症的发病机制,敬请期待。









































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